Biologen Auf Tigerstreifen Und Turing-Mustern [Diashow]
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Anonim

Neue Forschungsergebnisse haben zu einer Wiederbelebung des Interesses an den vor 60 Jahren vorgeschlagenen Strukturierungsmechanismen von Alan Turing geführt.

Aus Simons Science News (Originalgeschichte finden Sie hier).

1952 wurde Alan Turing, ein britischer Mathematiker, der vor allem für seine Arbeit zu Code-Breaking und künstlicher Intelligenz bekannt ist, wegen homosexueller Handlungen verurteilt und zu chemischer Kastration verurteilt. Inmitten dieses persönlichen Dramas fand er immer noch die Zeit, ein visionäres Papier über die Mathematik der regelmäßigen Wiederholung von Mustern in der Natur zu veröffentlichen, das auf die Streifen von Tigern und Zebrafischen, die Flecken auf Leoparden und den Abstand in Reihen von Alligatorzähnen angewendet werden konnte, um ein paar zu nennen.

Jetzt, mehr als 60 Jahre später, entdecken Biologen Beweise für die Musterungsmechanismen, die Turing in seiner Arbeit vorgeschlagen hat, was zu einer Wiederbelebung des Interesses an ihnen führt und das Potenzial hat, Entwicklungsfragen wie die Art und Weise, wie Gene letztendlich Hand anlegen, zu beleuchten. "Diese Struktur ist da", sagte Jeremy Green, Entwicklungsbiologe am King's College London. "Wir müssen nur die Chemie auf die Mathematik übertragen, um die Biologie zu erhalten."

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Für die Arbeit, die zu seiner Arbeit von 1952 führte, wollte Turing den zugrunde liegenden Mechanismus verstehen, der natürliche Muster erzeugt. Er schlug vor, dass sich Muster wie Flecken als Ergebnis der Wechselwirkungen zwischen zwei Chemikalien bilden, die sich ähnlich wie Gasatome in einer Box in einem System ausbreiten, mit einem entscheidenden Unterschied. Anstatt gleichmäßig wie ein Gas zu diffundieren, diffundieren die Chemikalien, die Turing als „Morphogene“bezeichnet, unterschiedlich schnell. Einer dient als Aktivator, um eine einzigartige Eigenschaft wie einen Tigerstreifen auszudrücken, und der andere wirkt als Inhibitor und tritt regelmäßig ein, um den Ausdruck des Aktivators auszuschalten.

Um Turings Idee zu erklären, stellte sich James Murray, emeritierter Professor für mathematische Biologie an der Universität Oxford und angewandter Mathematiker in Princeton, ein Feld aus trockenem Gras vor, das mit Heuschrecken übersät war. Wenn das Gras an mehreren zufälligen Stellen in Brand gesetzt würde und keine Feuchtigkeit vorhanden wäre, um die Flammen zu hemmen, würden die Brände das gesamte Feld belasten, sagte Murray. Wenn sich dieses Szenario jedoch wie ein Turing-Mechanismus abspielen würde, würde die Hitze der eindringenden Flammen dazu führen, dass einige der flüchtenden Heuschrecken schwitzen, das Gras um sie herum dämpfen und dadurch regelmäßig unverbrannte Stellen auf dem ansonsten verbrannten Feld erzeugen.

Der Begriff war faszinierend, aber spekulativ. Turing starb zwei Jahre nach der Veröffentlichung seiner Zeitung, die jahrzehntelang in relativer Dunkelheit lag. "Er hat es nicht auf ein echtes biologisches Problem angewendet", sagte Murray. "Es war hauptsächlich ein Segen für Mathematiker, die nach analytischen Problemen suchten."

Obwohl es in den 1970er Jahren eine Explosion theoretischer Arbeiten und Computermodelle gab, die Muster wie Flecken und Streifen mithilfe von Turing-Mechanismen erfolgreich reproduzierten, war die Molekularbiologie bei weitem nicht der Punkt, an dem Forscher die spezifischen Moleküle identifizieren konnten, die als Aktivatoren und Inhibitoren wirken.

Neueste Forschungsergebnisse legen nahe, dass Mechanismen vom Typ Turing für den Abstand zwischen Haarfollikeln bei Mäusen und Federknospen auf der Haut eines Vogels, die Rippen, die sich am Gaumen einer Maus bilden, und die Ziffern auf der Pfote einer Maus verantwortlich sein können.

Einige Biologen sind weiterhin skeptisch, dass Turing-Mechanismen ausreichen, um diese periodischen Muster zu berücksichtigen, insbesondere weil es andere tragfähige Modelle gibt, darunter eines, das von Lewis Wolpert, einem emeritierten Entwicklungsbiologen am University College London, vorgeschlagen wurde. In Wolperts Modell interpretieren Zellen ihre Position im Raum basierend darauf, wie viel von jedem Morphogen vorhanden ist, was zu Streifen, Flecken oder Ziffern führt. Darüber hinaus sagte Wolpert: "Noch hat niemand die Moleküle identifiziert, die für einen Turing-Mechanismus in der Entwicklung arbeiten."

Dieser Mangel an experimenteller Identifikation war der schwerwiegendste Stolperstein für Turing-Befürworter, aber das hat sich allmählich geändert. Im vergangenen Jahr identifizierten Green und seine Kollegen zwei Chemikalien, die sich als Aktivator und Inhibitor verhalten und bei Mausembryonen zu regelmäßig verteilten Rippen im Gaumen führen. Als Aktivator dient ein Protein namens Fibroblasten-Wachstumsfaktor (FGF), und eine als Sonic Hedgehog (Shh) bezeichnete Genvariante wirkt als Inhibitor. Als die Forscher die Aktivität dieser Chemikalien erhöhten oder verringerten, wurde das Kammmuster genau so beeinflusst, wie es die Turing-Gleichungen vorhersagten.

Die Biologie ist chaotisch und kompliziert, mit vielen verwirrenden Faktoren, was es schwierig macht, experimentell nachzuweisen, dass ein Muster aus einem Turing-Mechanismus resultiert. Also entfernten Green und seine Kohorten einen der Grate und vergrößerten so den Abstand zwischen den Graten. Wenn es keinen Turing-Mechanismus gäbe, hätte sich ein Ersatzkamm gebildet. Stattdessen sahen die Forscher, dass zusätzliche Grate in einem Verzweigungsmuster auftauchten, um den Raum zu füllen - ein Markenzeichen von Turings Modell.

Der Turing-Mechanismus ist auf eine beliebige Anzahl von Systemen anwendbar und fast zu allgemein. Forscher haben Turing-ähnliche Merkmale bei der Verteilung von Arten in ökologischen Systemen identifiziert, wie beispielsweise das Raubtier-Beutemodell, bei dem die Beute als Aktivatoren fungiert und versucht, ihre Anzahl zu reproduzieren und zu erhöhen, während die Raubtiere als Inhibitoren wirken und die Population halten prüfen. Auch Neuronen können mathematisch als Aktivatoren oder Inhibitoren beschrieben werden, die das Brennen anderer nahegelegener Neuronen im Gehirn fördern oder dämpfen.

"Wenn Sie zwei Prozesse haben, die [als Aktivator und Inhibitor] wirken, können Sie immer periodische Muster daraus ziehen", sagte Green und wies auf die Wellen hin, die sich als Beispiel auf Sanddünen bilden. „Es ist klar, dass dort keine diffundierenden Morphogene am Werk sind. Es ist nur so, dass die Prozesse eine Eigenschaft haben, die Sie mithilfe einer Diffusionsfunktion darstellen können."

Turing gab dies in seiner Originalarbeit zu: „Dieses Modell wird eine Vereinfachung und Idealisierung und folglich eine Fälschung sein“, schrieb er. Das bedeutet nicht unbedingt, dass das Modell falsch ist, aber es ist schwierig, von der Identifizierung des Verhaltens eines Systems, das einem Turing-Mechanismus zu folgen scheint, zur Identifizierung der spezifischen physikalischen Prozesse überzugehen, die als Aktivator und Inhibitor wirken. Zum Beispiel haben Experimente mit Zebrafischstreifen gezeigt, dass sie aus einem Turing-Mechanismus stammen, aber anstatt Chemikalien auszuscheiden, die sich im gesamten System ausbreiten, hat der Fisch zwei Arten von Zellen, die dem gleichen Zweck wie Aktivatoren und Inhibitoren dienen. Die Moleküle, die am wahrscheinlichsten die Aktivator / Inhibitor-Rolle spielen, können nur in eine Zellmembran eingebettet und nicht sekretiert werden. Damit der Mechanismus funktioniert, müssen die Zellen Kontakt miteinander haben.

Zugegeben, das Turing-Modell weist Mängel auf. Ein Turing-Mechanismus allein kann die Skalierung in den Mustern der Natur nicht berücksichtigen. Hühnereier sind insofern ein gutes Beispiel für Schuppenbildung, als sie groß, klein oder irgendetwas dazwischen sein können. Unabhängig von der Größe eines befruchteten Eies ist das Produkt jedoch ein vollständiges Küken, wenn es schlüpft - und keines, das entscheidend fehlt Teile. "Die Frage, die Turing nicht beantwortet, lautet: Wie kommt man zu diesem Skalierungsprozess?" Sagte Green.

Die Antwort könnte in einem neuen Artikel über die Bildung von Ziffern in den Pfoten von Mausembryonen liegen. Laut der Co-Autorin Maria A. Ros von der Universität Kantabrien in Spanien und dem spanischen Forschungsrat zielte die Studie darauf ab, den Polydaktylismus zu untersuchen - die Bildung zusätzlicher Ziffern, zum Beispiel eines sechsten Fingers an einer Hand.

Die Ziffernmusterung ähnelt der von Streifen. Obwohl sich die Finger in einem Streifenmuster auffächern, sind der Abstand zwischen den Fingerspitzen - die Wellenlänge, wenn Sie so wollen - und der Abstand zwischen den Knöcheln unterschiedlich. Das Muster skaliert proportional. Wenn diese Streifen von einem Turing-Mechanismus herrühren, muss etwas anderes die Skalierung beeinflussen.

Mehrere Gene sind mit Polydaktylismus assoziiert, insbesondere ein Gen namens Gli3, das von Shh reguliert wird. Frühere Studien hatten ergeben, dass das Fehlen von Gli3 und Shh in Mausembryonen zu einer Zunahme einer Klasse von Genen führen würde, die als Hox-Gene bekannt sind und für die ordnungsgemäße Entwicklung der Körperstruktur, einschließlich der Anzahl der Finger und Zehen, wesentlich sind.

Mäuse haben 39 Hox-Gene in vier verschiedenen Clustern. Ros beschloss, die Hypothese zu testen, dass mehr Hox-Gene zu mehr Ziffern führten, indem sie Hox-Varianten schrittweise ausschalteten. Sie erwartete, dass die Anzahl der Ziffern abnehmen würde, wenn mehr Hox-Gene entfernt würden. Stattdessen geschah das Gegenteil: Je mehr Hox-Gene entfernt wurden, desto mehr zusätzliche Ziffern erschienen - in einem Fall sogar 15.

Und die zusätzlichen Ziffern waren dünner und näher beieinander; Sie teilten sich in ein Verzweigungsmuster auf - das gleiche Muster, das Green bei seinen Experimenten mit den Graten am Gaumen der Maus beobachtet hatte. Als James Sharpe, ein Systembiologe am Center for Genomic Regulation in Barcelona und einer von Ros 'Co-Autoren, die experimentellen Daten zur Dicke und zum Abstand von Ziffern in seine Computermodelle einspeiste, konnte er den Effekt über ein Turing reproduzieren Mechanismus.

Es stellt sich heraus, dass bei der Ziffernstrukturierung zwei Prozesse ablaufen: der Turing-Mechanismus, der das streifenartige Muster erzeugt, und ein zweiter Abstimmungsmechanismus zur Steuerung der Skalierung über die Hox-Gene. Sharpe zieht es vor, sie als verschiedene Aspekte desselben Mechanismus zu betrachten.

Es könnte am besten sein, Turings Modell als eine spezifische Entwicklungsrolle im Kontext eines größeren biologischen Systems in Verbindung mit anderen Faktoren und nicht als eigenständigen Mechanismus zu betrachten. "Der Turing-Prozess ist ein Teil des Puzzles, um zu verstehen, wie mehrere Morphogene zusammenarbeiten", sagte Green.

Wir wissen bereits, dass Gene sowohl mit anderen Genen als auch mit unzähligen Umweltfaktoren interagieren, um Merkmale auszudrücken. "Um die biologische Entwicklung wirklich zu verstehen, müssen wir wissen, wie Gene die physikalischen Elemente beeinflussen, die die beobachteten Muster erzeugen, und natürlich, was die tatsächlichen biologischen Elemente sind und wie sie miteinander interagieren", sagte Murray. Andererseits hat die theoretische Modellierung ihren Platz. "Wenn wir nur die Genetik verstehen müssten, um die Entwicklung zu verstehen, würden wir immer noch nicht wissen, wie man ein Huhn baut."

Nachdruck mit freundlicher Genehmigung von Simons Science News, einer redaktionell unabhängigen Abteilung von SimonsFoundation.org, deren Aufgabe es ist, das öffentliche Verständnis der Wissenschaft zu verbessern, indem Forschungsentwicklungen und -trends in den Bereichen Mathematik sowie Physik und Biowissenschaften behandelt werden.

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