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"Lazy Eye" -Behandlungen Bieten Neue Einblicke In Die Plastizität Des Gehirns
"Lazy Eye" -Behandlungen Bieten Neue Einblicke In Die Plastizität Des Gehirns

Video: "Lazy Eye" -Behandlungen Bieten Neue Einblicke In Die Plastizität Des Gehirns

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Anonim

Studien zeigen, wie erwachsene Gehirne in einen jüngeren Zustand zurückverdrahtet werden können.

Der Piraten-Look ist eine altehrwürdige Methode, um das „träge Auge“von Kindern zu reparieren: Der Fleck über dem guten Auge zwingt das schwache Auge zur Arbeit und verhindert so dessen Verschlechterung. Auch das Spielen von Videospielen hilft. Die beiden Augen entsprechenden Nervenzellen lernen dann, synchron zu feuern, so dass sich das Gehirn für die für die Tiefenwahrnehmung erforderliche Stereovision verdrahtet. Unbehandelt nach einem kritischen Alter können träge Augen oder Amblyopie zu einer dauerhaften Sehstörung führen. Neue Studien zeigen nun, dass dieser Zustand, von dem bis zu 5 Prozent der Bevölkerung betroffen sind, auch nach der kritischen Phase repariert werden kann.

Darüber hinaus kann Amblyopie Einblicke in die Plastizität des Gehirns geben, die bei der Behandlung einer Vielzahl anderer Störungen im Zusammenhang mit fehlerhafter Verkabelung helfen können, darunter Schizophrenie, Epilepsie, Autismus, Angstzustände und Sucht. Diese Krankheiten sind keine neurodegenerativen Erkrankungen, die einen Teil zerstören.

der neuronalen Schaltkreise “, bemerkt Takao Hensch, ein Forscher der Harvard Medical School. Wenn also die defekten Schaltkreise „auf die richtige Weise stimuliert werden könnten, könnte sich das Gehirn normal entwickeln“.

Die jüngsten Erkenntnisse haben ihre Wurzeln in der Arbeit von vor 10 Jahren. Anschließend leitete Hensch ein Team, das die spezifischen visuellen Schaltkreise entdeckte, die im frühen Leben eine „kritische Phase“auslösen, in der die beiden Augen zusammenarbeiten müssen, um die Verbindungen im Kortex herzustellen, die der richtigen Sehschärfe zugrunde liegen. Sogenannte Parvalbumin-Korbzellen setzen den Neurotransmitter GABA frei, der die Zellaktivität bremst. Aber auch GABA und Verbindungen, die sich wie das Medikament Valium verhalten, können die kritische Phase auslösen. Es ist paradox, dass Neurochemikalien, die Zellen ausschalten, eine Rolle bei der Einleitung eines wichtigen Entwicklungsstadiums spielen.

Henschs Entdeckung hat zusammen mit der Erkenntnis der wichtigen Rolle der Proteine ​​und Zucker, die eine Matrix bilden, die Parvalbuminzellen umgibt, zu einer Reihe kürzlich durchgeführter Experimente geführt, die Wege aufzeigen, die kritische Periode bei erwachsenen Tieren wiederherzustellen - und möglicherweise eine zu kartieren Weg zu Behandlungen. Im Jahr 2006 injizierte eine Gruppe unter der Leitung von Lamberto Maffei, einem Neurobiologen an der Universität von Pisa in Italien, ein Enzym namens Chondroitinase mit Amblyopie in den visuellen Kortex erwachsener Ratten, um die extrazelluläre Matrix aufzulösen und die kritische Phase wiederherzustellen. Nach dem Ausbessern des guten Auges einer Ratte erlebten die Forscher die Wiederherstellung des normalen Sehvermögens: Die kortikalen Schaltkreise für das linke und das rechte Auge wurden wie in der frühen Phase der kindlichen Entwicklung zum gemeinsamen Schießen angeregt.

In jüngerer Zeit berichtete Henschs Team im vergangenen Sommer in Cell über ein Protein, das im sich entwickelnden visuellen Kortex die gleiche Wirkung wie Valium hat. Als Otx2 bezeichnet, spielt es eine Rolle bei der Embryonalentwicklung des Kopfes und wird nach der Geburt wieder prominent und dient als Startpistole für die kritische Phase. Das Protein wandert tatsächlich von der Netzhaut zum visuellen Kortex im hinteren Teil des Gehirns, möglicherweise weil der visuelle Kortex auf ein Signal von den Augen warten muss, dass er zur Reifung bereit ist.

Hensch präsentierte auch auf der Jahrestagung der Society for Neuroscience im November Arbeiten an erwachsenen Mäusen mit Amblyopie, bei denen gentechnisch ein Rezeptor für Neuronen für Nogo fehlt, ein wachstumshemmendes Protein, das aus der Myelinisolation um die Neuraldrähte namens Axone stammt. In dem Experiment führte das Schließen eines der beiden gesunden Augen während der kritischen Phase zu Amblyopie und der damit verbundenen Abnahme der Sehschärfe. Als die Nähte entfernt wurden, erlangten die Mäuse, die nicht die molekulare Bremse des Nogo-Rezeptors hatten, spontan ihr Sehvermögen zurück.

"Diese Arbeit ist inspirierend für mich", bemerkt Dennis Levi, Neurowissenschaftler an der University of California in Berkeley. "Die Zukunft wird eine Art molekulare Intervention gegen Amblyopie sein."

Eine solche Zukunft ist vielleicht nicht mehr weit. In der Tat können orale Verbindungen bereits in den pharmazeutischen Regalen vorhanden sein. Letztes Jahr stellte Maffeis Gruppe fest, dass das Antidepressivum Prozac die Plastizität im visuellen System von Ratten bei Erwachsenen wiederherstellen kann.

Die Fähigkeit, Nervenzellen wieder in ihren jüngeren plastischen Zustand zu versetzen, könnte möglicherweise ein Durchbruch bei der Behandlung sein. Die vollständige Wiederherstellung der ursprünglichen schwammartigen Qualität des Gehirns würde den Klinikern dennoch eine Pause geben. Das Gehirn im Alter von 30 Jahren in formbaren Brei zu verwandeln, wäre nicht die beste Lösung - einige Wissenschaftler glauben, dass ein Übermaß an Plastizität tatsächlich möglich ist.

liegen an der Wurzel von Erkrankungen wie Schizophrenie.

Einige Forscher untersuchen bereits, wie weit sie die Plastizität zurückbringen und Patienten allein durch Umwelteinflüsse heilen können. In seiner eigenen Arbeit stellte Levi fest, dass nach Tausenden von Sitzungen in Videospiel-ähnlichen Übungen „Kilo-Studien“, wie er diese kleinen klinischen Studien nennt, erwachsene Amblyopie-Patienten eine wesentliche Verbesserung der Sehschärfe erzielten. Levi forscht bereits mit aktuellen Videospielen. Grand Theft Auto IV oder Medal of Honor können das Gehirn auf eine Weise neu trainieren, wie es sich die Entwickler nie vorgestellt haben.

Gefahren eines schlecht verdrahteten Gehirns

Die Forschung, die zeigt, dass neuronale Systeme in einen früheren, geschmeidigeren Zustand zurückversetzt werden können, kann über die Behandlung von „trägen Augen“hinausgehen. Schizophrenie kann aus fehlerhaften Signalen entstehen, die während der kritischen Entwicklungsphase übertragen werden und ein Übermaß an Plastizität während des gesamten Lebens verursachen. Autistische Kinder können unter übererregten Verbindungen leiden, ein weiterer Ableger von Verdrahtungsfehlern, die während dieses frühkindlichen Fensters auftreten. Biochemikalien, die denen im visuellen System ähnlich sind, können durch akustische, olfaktorische und taktile Signale aktiviert werden. Eine Anpassung ihrer Spiegel im Zentralnervensystem nach oben oder unten könnte möglicherweise eine Vielzahl von Störungen behandeln.

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