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Atherosklerose: Die Neue Sichtweise
Atherosklerose: Die Neue Sichtweise

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Video: Verstopfte Gefäße: Warum Atherosklerose total unterschätzt wird, wir aber viel dagegen tun können! 2022, Dezember
Anonim

Es verursacht Brustschmerzen, Herzinfarkt und Schlaganfall und führt jedes Jahr zu mehr Todesfällen als Krebs. Die lang gehegte Vorstellung davon, wie sich die Krankheit entwickelt, erweist sich als falsch.

Anmerkung des Herausgebers: Dieses Stück wurde ursprünglich in unserer Ausgabe vom Mai 2002 veröffentlicht. Wir veröffentlichen es aufgrund von Neuigkeiten aus der JUPITER-Studie.

Noch vor fünf Jahren hätten die meisten Ärzte Atherosklerose mit Zuversicht als ein Problem der geraden Installation beschrieben: Auf der Oberfläche passiver Arterienwände bildet sich allmählich fettbeladene Masse. Wenn eine Ablagerung (Plaque) groß genug wird, verschließt sie schließlich ein betroffenes „Rohr“und verhindert, dass Blut das beabsichtigte Gewebe erreicht. Nach einer Weile stirbt das blutgehungerte Gewebe ab. Wenn ein Teil des Herzmuskels oder des Gehirns unterliegt, tritt ein Herzinfarkt oder Schlaganfall auf.

Nur wenige glauben mehr an diese ordentliche Erklärung. Untersuchungen, die vor mehr als 20 Jahren begonnen wurden, haben nun gezeigt, dass Arterien wenig Ähnlichkeit mit leblosen Rohren haben. Sie enthalten lebende Zellen, die ständig miteinander und mit ihrer Umgebung kommunizieren. Diese Zellen sind an der Entwicklung und dem Wachstum von atherosklerotischen Ablagerungen beteiligt, die in und nicht an Gefäßwänden entstehen. Darüber hinaus dehnen sich relativ wenige Ablagerungen so stark aus, dass sie den Blutkreislauf auf einen bestimmten Punkt schrumpfen lassen. Die meisten Herzinfarkte und viele Schlaganfälle gehen stattdessen auf weniger aufdringliche Plaques zurück, die plötzlich platzen und die Entstehung eines Blutgerinnsels oder Thrombus auslösen, der den Blutfluss blockiert.

Die Forschung hat darüber hinaus eine Schlüsselrolle für Entzündungen bei Atherosklerose etabliert. Dieser Prozess - derselbe, der dazu führt, dass infizierte Schnitte rot, geschwollen, heiß und schmerzhaft werden - liegt allen Phasen der Störung zugrunde, von der Bildung von Plaques bis zu deren Wachstum und Bruch. Wenn mikrobielle Eindringlinge uns zu verletzen drohen, hilft eine Entzündung (wörtlich „brennend“), Infektionen abzuwehren. Bei Arteriosklerose erweist sich die Entzündung jedoch als schädlich. Mit anderen Worten, unsere eigenen Abwehrkräfte bombardieren uns mit freundlichem Feuer, genau wie es bei bekannteren entzündlichen Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis der Fall ist.

Diese überarbeitete Konzeption schlägt neue Ideen zur Erkennung und Behandlung von Atherosklerose vor. Es löst auch einige störende Rätsel - insbesondere, warum viele Herzinfarkte ohne Vorwarnung auftreten und warum bestimmte Therapien zur Abwendung von Herzinfarkten häufig fehlschlagen. Die Gesellschaft braucht dringend Fortschritte bei der Prävention, Erkennung und Therapie von Atherosklerose. Im Gegensatz zur öffentlichen Wahrnehmung übersteigen die Herzinfarkte und Schlaganfälle, die sich aus dieser Erkrankung ergeben, Krebs als Todesursache in Industrienationen und treten auch in Entwicklungsländern immer häufiger auf.

Zündprobleme

Mangelnde Werkzeuge, um die Wechselwirkungen zwischen Zellen und Molekülen zu beschreiben, mussten sich die Alten, die zuerst die Entzündung definierten, auf das konzentrieren, was sie sehen und fühlen konnten. Heute wissen wir, dass die äußeren Zeichen einen heftigen Kampf widerspiegeln, der sich auf einem mikroskopisch kleinen Schlachtfeld abspielt. Nachdem (zu Recht oder zu Unrecht) festgestellt wurde, dass ein mikrobieller Angriff begonnen hat, versammeln sich bestimmte weiße Blutkörperchen - die Frontkrieger des Immunsystems - im scheinbar bedrohten Gewebe. Dort scheiden sie eine Reihe von Chemikalien aus, um Infektionen zu begrenzen. Zu diesen Chemikalien gehören Oxidationsmittel (die Eindringlinge schädigen können) und Signalmoleküle wie kleine Proteine, sogenannte Zytokine, die die Aktivitäten von Abwehrzellen steuern. Forscher dokumentieren daher eine Entzündungsreaktion, indem sie Entzündungszellen oder Mediatoren ihrer Aktivitäten in einem Gewebe identifizieren.

Das klarste Bild der Rolle der Entzündung beim Auftreten von Atherosklerose ergibt sich aus Untersuchungen zu Lipoprotein niedriger Dichte, a.k.a. schlechtem Cholesterin. LDL-Partikel, die aus Fettmolekülen (Lipiden) und Protein bestehen, transportieren Cholesterin (ein anderes Lipid) von ihrer Quelle in Leber und Darm zu anderen Organen. Wissenschaftler wissen seit langem, dass, obwohl der Körper LDL und Cholesterin benötigt, übermäßige Mengen Arteriosklerose fördern. Bis vor kurzem konnte jedoch niemand erklären, wie ein Überschuss zur Plaquebildung führt.

Experimente an kultivierten Zellen und Tieren zeigen nun, dass das Problem beginnt, wenn sich LDLs aus dem Blut in der Intima sammeln, dem Teil der Arterienwand, der dem Blutkreislauf am nächsten liegt. Bei angemessenen Konzentrationen im Blut können LDLs in die Intima und aus dieser heraus gelangen, die hauptsächlich aus den Endothelzellen besteht, die die Gefäßwände auskleiden, der darunter liegenden extrazellulären Matrix (Bindegewebe) und einem Bruchteil der glatten Muskelzellen (Matrixproduzenten). Im Übermaß neigen LDLs jedoch dazu, in der Matrix hängen zu bleiben.

Während sich die LDLs ansammeln, werden ihre Lipide oxidiert (ähnlich den Prozessen, bei denen Rohre rosten und Butter verderben), und ihre Proteine ​​werden sowohl oxidiert als auch glykiert (Bindung durch Zucker). Zellen in der Gefäßwand scheinen die Veränderungen als Gefahrenzeichen zu interpretieren und fordern Verstärkung durch das körpereigene Abwehrsystem.

Insbesondere Endothelzellen zeigen Adhäsionsmoleküle auf ihrer blutseitigen Oberfläche. Diese Moleküle klammern sich wie ein Klettverschluss an ruhende Entzündungszellen, die als Monozyten bekannt sind und normalerweise im Blut zirkulieren. Diese Wechselwirkung bewirkt, dass die Zellen aus dem Kreislauf fallen und entlang rollen und an der Arterienwand anhaften. Die modifizierten LDLs spornen auch die Endothelzellen und glatten Muskelzellen der Intima an, Chemikalien, sogenannte Chemokine, abzuscheiden, die Monozyten anziehen. So wie Hunde den Geruch ihrer Beute verfolgen, quetschen sich die Monozyten zwischen Endothelzellen und folgen der chemischen Spur zur Intima.

Chemokine und andere Substanzen, die von den Endothel- und glatten Muskelzellen entwickelt werden, veranlassen die Monozyten, sich zu vermehren und zu aktiven Makrophagen zu reifen: voll bewaffnete Krieger, die bereit sind, ihre verschiedenen Waffen gegen die Feinde des Körpers einzusetzen. Diese Krieger machten sich auch daran, wahrgenommene Eindringlinge von der Schiffswand zu entfernen. Die Makrophagen reagieren auf Proteine, die von stimulierten endothelialen und intimalen glatten Muskelzellen emittiert werden, und schmücken ihre Oberfläche mit Molekülen, sogenannten Scavenger-Rezeptoren, die modifizierte LDL-Partikel einfangen und den Makrophagen helfen, sie aufzunehmen. Die Makrophagen werden schließlich so mit Fetttröpfchen gefüllt, dass sie unter dem Mikroskop schaumig aussehen. In der Tat bezeichnen Pathologen die mit Fett gefüllten Makrophagen als Schaumzellen.

So wie Monozyten Adhäsionsmolekülen und Chemokinen in die Intima folgen, so folgen auch T-Lymphozyten, weiße Blutkörperchen, die einen anderen Zweig des Immunsystems darstellen. Diese Lymphozyten setzen auch Zytokine frei, die die entzündlichen Aktivitäten in den Arterienwänden verstärken. Zusammen bilden die schaumigen Makrophagen und eine geringere Anzahl von T-Lymphozyten den sogenannten Fettstreifen, einen Vorläufer der komplexen Plaques, die später die Arterien entstellen. Beunruhigenderweise beherbergen viele Amerikaner bereits im Teenageralter Plaketten.

Plaque-Wachstum tanken

Wenn eine entzündliche Reaktion beispielsweise in einem abgekratzten Knie eine Infektion erfolgreich blockiert, setzen Makrophagen Moleküle frei, die die Heilung erleichtern. Ein „Heilungsprozess“begleitet auch die chronischere, niedriggradige Entzündung, die bei Arteriosklerose auftritt. Anstatt die Arterienwände wieder in ihren ursprünglichen Zustand zu versetzen, verändert der Prozess pervers den Charakter der Wand und erzeugt schließlich eine größere, kompliziertere Plakette.

In den letzten Jahren haben Biologen gelernt, dass Makrophagen, Endothelzellen und glatte Muskelzellen der entzündeten Intima Faktoren absondern, die die glatten Muskelzellen des Mediums (das Gewebe unter der Intima) dazu veranlassen, an die Spitze der Intima zu wandern, Komponenten zu replizieren und zu synthetisieren der extrazellulären Matrix. Die Zellen und Matrixmoleküle verschmelzen zu einer faserigen Hülle, die über der ursprünglichen atherosklerotischen Zone liegt. Wenn diese „Kappe“reift, ändert sich die darunter liegende Zone im Allgemeinen etwas. Am offensichtlichsten ist, dass ein Teil der Schaumzellen stirbt und Lipide freisetzt. Aus diesem Grund bezeichnen Pathologen die Region unter der Kappe als Lipid oder nekrotischen Kern.

Überraschenderweise dehnen sich atherosklerotische Plaques während eines Großteils ihrer Existenz nach außen aus, anstatt auf den blutführenden Kanal einer Arterie zu wirken. Dieses Muster bewahrt den Blutfluss für einige Zeit, oft für Jahrzehnte. Wenn die Plaques nach innen drücken, beschränken sie den Blutkanal - ein Zustand, der als Stenose bezeichnet wird. Stenose kann die Blutabgabe an Gewebe behindern, insbesondere in Momenten mit größerem Bedarf, in denen sich die Arterien normalerweise ausdehnen würden. Wenn eine Person beispielsweise Sport treibt oder unter Stress leidet, kann der Blutfluss durch eine beeinträchtigte Herzarterie den erhöhten Bedarf nicht decken, was zu Angina pectoris führt: ein Gefühl von Enge, Quetschen oder Druck, normalerweise unter dem Brustbein. Eine Verengung in anderen Arterien kann zu schmerzhaften Krämpfen der Waden oder des Gesäßes während der Belastung führen, Symptome, die als Claudicatio intermittens bekannt sind.

Krisen verursachen

Manchmal wächst eine PLAQUE so groß, dass sie den Blutfluss in einer Arterie praktisch stoppt und einen Herzinfarkt oder Schlaganfall erzeugt. Dennoch passieren nur etwa 15 Prozent der Herzinfarkte auf diese Weise. Durch sorgfältige Untersuchung der Gefäßwände von Menschen, die an einem Herzinfarkt gestorben sind, haben Pathologen gezeigt, dass die meisten Anfälle auftreten, nachdem die Faserkappe einer Plaque aufgebrochen ist und sich während des Bruchs ein Blutgerinnsel entwickelt hat. Die Plaques, die am wahrscheinlichsten brechen, besitzen eine verdünnte Kappe, einen großen Lipidpool und viele Makrophagen, und ihre Anfälligkeit beruht wie in früheren Stadien der Atherosklerose auf Entzündungen.

Die Unversehrtheit der faserigen Hülle hängt weitgehend von stahlstarken Kollagenfasern ab, die von glatten Muskelzellen hergestellt werden. Wenn eine Entzündung in einer relativ ruhigen Plaque aufflammt, können Mediatoren des Prozesses die Kappe auf mindestens zwei Arten gefährden. Mein Labor hat gezeigt, dass diese Entzündungsmediatoren Makrophagen dazu anregen können, Enzyme abzuscheiden, die Kollagen abbauen, und sie können glatte Muskelzellen daran hindern, das frische Kollagen zu extrudieren, das zur Reparatur und Aufrechterhaltung der Kappe erforderlich ist.

Gerinnsel bilden sich, wenn Blut durch einen Spalt in der Kappe sickert und auf einen Lipidkern trifft, der voller Proteine ​​ist, die die Blutgerinnung erleichtern können. Zum Beispiel spornen Moleküle auf T-Zellen in den Plaques Schaumzellen an, um hohe Mengen an Gewebefaktor, einem starken Gerinnselinduktor, herzustellen. Das zirkulierende Blut selbst enthält Vorläufer der Proteine, die an der Kaskade der Reaktionen beteiligt sind, die für die Gerinnselbildung verantwortlich sind. Wenn Blut auf den Gewebefaktor und andere Gerinnungsförderer im Kern einer Plaque trifft, treten die Gerinnungsvorläufer in Aktion. Unser Körper produziert Substanzen, die die Entstehung eines Gerinnsels verhindern oder es abbauen können, bevor es einen Herzinfarkt oder Schlaganfall verursacht. Entzündete Plaques setzen jedoch Chemikalien frei, die die angeborene Gerinnsel-Busting-Maschinerie behindern.

Wenn ein Gerinnsel auf natürliche Weise oder mithilfe von Medikamenten beseitigt wird, kann der Heilungsprozess erneut beginnen und die Kappe wiederherstellen, aber auch die Plaque durch Bildung von Narbengewebe weiter vergrößern. In der Tat deuten erhebliche Hinweise darauf hin, dass Plaques in Anfällen und Ausbrüchen wachsen, wenn Entzündungsauslöser kommen und gehen und wenn Gerinnsel entstehen und sich auflösen, aber Narben hinterlassen.

Das neue Bild der Atherosklerose erklärt, warum viele Herzinfarkte aus heiterem Himmel zu kommen scheinen: Die platzenden Plaques ragen nicht unbedingt sehr weit in den Blutkanal hinein und verursachen daher möglicherweise keine Angina pectoris oder erscheinen auf Bildern des Kanals nicht deutlich. Die neue Sichtweise verdeutlicht auch, warum Therapien, die sich auf die Erweiterung des Blutdurchgangs in halbverschlossenen Arterien (Ballonangioplastie oder Einsetzen von Drahtkäfigstents) oder auf die chirurgische Schaffung eines Bypasses konzentrieren, Angina lindern können, jedoch häufig einen zukünftigen Herzinfarkt nicht verhindern können. In solchen Fällen kann die Gefahr an anderer Stelle lauern, wo eine Plakette weniger Verengung verursacht, aber anfälliger für Brüche ist. Leider werden behandelte Arterien, selbst wenn Stenose das Problem ist, oft ziemlich schnell wieder verschlossen - anscheinend teilweise, weil die Behandlungen eine robuste Entzündungsreaktion hervorrufen können.

Jenseits von schlechtem Cholesterin

Obwohl LDL häufig die von mir skizzierte Abfolge von Ereignissen auslöst, haben Wissenschaftler mehrere andere Faktoren identifiziert, die das Risiko einer Person für Arteriosklerose oder deren Komplikationen eindeutig erhöhen. Viele dieser Risikofaktoren und einige, die noch untersucht werden, weisen faszinierende entzündliche Eigenschaften auf. Bevor ich einige dieser Merkmale beschreibe, muss ich zunächst darauf hinweisen, dass LDL wahrscheinlich eine noch größere Rolle bei der Auslösung und Aufrechterhaltung von Atherosklerose spielt, als allgemein anerkannt ist.

Eine vielfach wiederholte Statistik besagt, dass die Hälfte aller Patienten mit Angina oder Herzinfarkt keine überdurchschnittlichen LDL-Werte aufweist - ein Befund, der häufig dahingehend interpretiert wird, dass LDL bei solchen Personen keinen Einfluss auf die Atherosklerose an der Wurzel von hat diese Störungen. Die typischen LDL-Werte in der westlichen Gesellschaft übersteigen jedoch bei weitem die Bedürfnisse des Körpers und können tatsächlich arterielle Erkrankungen fördern.

In der Tat haben Experten des öffentlichen Gesundheitswesens als Reaktion auf neue Daten, die die Herzgesundheit mit den Lipoproteinspiegeln korrelieren, die Definition der „gesunden“LDL-Spiegel schrittweise verfeinert. Richtlinien, die letztes Jahr von einem in Zusammenarbeit mit den National Institutes of Health einberufenen Expertengremium veröffentlicht wurden, kennzeichnen LDL-Cholesterinspiegel unter 100 Milligramm pro Deziliter Blut (mg / dl) jetzt ausdrücklich als optimal. Sie schlagen auch vor, eine medikamentöse Behandlung früher als zuvor in Betracht zu ziehen - bei 130 mg / dl anstelle von 160 - für bestimmte Personen mit mehreren Risikofaktoren. Für Erwachsene mit einem relativ geringen Risiko für Herzerkrankungen empfehlen die Leitlinien (wie zuvor), bei 160 mg / dl „Lebensstiländerungen“- Diät und Bewegung - einzuleiten und eine medikamentöse Behandlung bei 190 mg / dl in Betracht zu ziehen.

Die Ermittler haben die Zusammenhänge zwischen anderen Risikofaktoren und Entzündungen mit der Intensität, die LDL zukommt, noch nicht untersucht, aber sie haben suggestive Zusammenhänge aufgedeckt. Diabetes erhöht zum Beispiel den Glukosespiegel im Blut; Dieser Zucker kann die Glykation und damit die entzündlichen Eigenschaften von LDL verbessern. Rauchen führt zur Bildung von Oxidationsmitteln und kann die Oxidation der LDL-Bestandteile beschleunigen, wodurch die arterielle Entzündung selbst bei Personen mit durchschnittlichen LDL-Spiegeln gefördert wird. Fettleibigkeit trägt zu Diabetes und Gefäßentzündungen bei. Hoher Blutdruck übt möglicherweise keine direkten entzündlichen Wirkungen aus, aber ein Hormon, das teilweise für viel menschlichen Bluthochdruck verantwortlich ist - Angiotensin II - scheint ebenfalls Entzündungen auszulösen; Ein erhöhter Spiegel dieses Hormons kann dann gleichzeitig zu Bluthochdruck und Arteriosklerose führen.

Umgekehrt scheint hochdichtes Lipoprotein (HDL) vorteilhaft zu sein; Wenn der Spiegel dieses „guten Cholesterins“sinkt, steigt die Wahrscheinlichkeit eines Herzinfarkts. Um die Schätzungen des kardiovaskulären Risikos genau abzustimmen, messen viele Ärzte heute nicht nur den LDL-Spiegel im Blut, sondern auch den HDL-Spiegel und das Verhältnis von LDL (oder LDL plus seiner verschiedenen Verwandten) zu HDL. HDL kann seine vorteilhaften Wirkungen teilweise durch Verringerung der Entzündung erzielen: Zusammen mit Cholesterin kann es antioxidative Enzyme transportieren, die oxidierte Lipide abbauen können.

Angesichts der üblichen Verantwortung der Entzündung bei der Blockierung und Beseitigung von Infektionserregern haben Biologen natürlich untersucht, ob arterielle Infektionen zur Entzündung der Arterien beitragen können. Neuere Arbeiten legen nahe, dass sich Atherosklerose ohne Infektion entwickeln kann. Indizien deuten jedoch darauf hin, dass bestimmte Mikroorganismen wie Herpesviren oder das Bakterium Chlamydia pneumonia (eine häufige Ursache für Infektionen der Atemwege) zuweilen durchaus Atherosklerose auslösen oder verschlimmern können. Beispielsweise tritt C. pneumonia in vielen atherosklerotischen Plaques auf, und seine Bestandteile können Entzündungsreaktionen durch Makrophagen sowie durch vaskuläre Endothel- und glatte Muskelzellen hervorrufen.

Infektionen können auch aus der Ferne auftreten, was ich als Echoeffekt bezeichne. Wenn der Körper Infektionen bekämpft, können Entzündungsmediatoren ins Blut entweichen und zu entfernten Orten gelangen. Diese Substanzen können theoretisch die weißen Blutkörperchen in atherosklerotischen Plaques stimulieren und dadurch Plaquewachstum oder -bruch auslösen. Derzeit laufen klinische Studien, um festzustellen, ob begrenzte Antibiotikakurse wiederkehrende Herzinfarkte verhindern. Eine kürzlich abgeschlossene Studie legt jedoch nahe, dass Antibiotika Rezidive bei Überlebenden eines Herzinfarkts nicht verhindern.

Gefahr reduzieren

Die wesentliche Rolle von INFLAMMATION bei Atherosklerose impliziert, dass entzündungshemmende Arzneimittel diese Krankheit verlangsamen können und einige (einschließlich Aspirin) bereits verwendet werden oder untersucht werden. Die Logik und die bisher durchgeführten Untersuchungen legen jedoch nahe, dass auch anderswo nachgesehen werden muss.

Aspirin gehört zur Klasse der NSAIDs (nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamente), einer Gruppe, die auch so beliebte Schmerzmittel wie Ibuprofen und Naproxen beansprucht. Wie andere NSAIDs kann Aspirin die Bildung bestimmter Lipidmediatoren der Entzündung blockieren, einschließlich der Prostaglandine, die Schmerzen und Fieber erzeugen. Starke Daten aus gut durchgeführten klinischen Studien zeigen, dass Aspirin gegen Herzinfarkte und bei einigen Patienten gegen Mini-Schlaganfälle (technisch gesehen vorübergehende ischämische Anfälle oder TIAs) schützt. Aber die niedrigen Dosen, die diesen Schutz bieten, verringern wahrscheinlich die Gerinnungsneigung von Blut, anstatt Entzündungen zu lindern.

Wissenschaftler haben nur wenige klinische Daten zu den Auswirkungen anderer NSAIDs auf Atherosklerose, und einige Hinweise deuten darauf hin, dass selektive Inhibitoren des Prostaglandin-produzierenden Enzyms COX-2 bei einigen Patienten tatsächlich die Thrombusentwicklung fördern könnten. Cortison und verwandte Steroide könnten sich für eine langfristige Anwendung als zu toxisch erweisen, und keine Daten belegen ihre Nützlichkeit bei der Reduzierung atherosklerotischer Komplikationen.

Selbst wenn sich entzündungshemmende Medikamente als wirksam erwiesen haben, müssen sie möglicherweise jahrelang verabreicht werden, um Arteriosklerose in Schach zu halten. Diese Aussicht macht mir Sorgen, weil eine anhaltende Störung der Entzündung einen zu hohen Preis haben könnte: ein erhöhtes Infektionsrisiko. Eines Tages könnte jemand einen Weg finden, um die chronische, zerstörerische Entzündung der Atherosklerose zu stoppen, ohne die allgemeine Immunität zu untergraben. Ich vermute jedoch, dass sich eine praktischere Strategie darauf konzentrieren würde, die Auslöser an der Wurzel der arteriellen Entzündung zu entschärfen.

Glücklicherweise sind bereits einige Mittel zur Hand. Eine herzgesunde Ernährung, regelmäßige Bewegung und bei übergewichtigen Personen Gewichtsverlust können das Risiko eines Herzinfarkts verringern und Diabetes bekämpfen. Darüber hinaus haben seit 1994 mehrere tadellos konzipierte und durchgeführte klinische Studien zweifelsfrei gezeigt, dass lipidsenkende Medikamente die Wahrscheinlichkeit von atherosklerotischen Komplikationen verringern und das Leben scheinbar auf breiter Front verlängern können, dh bei Personen mit einem breiten Spektrum von Risikostufen. Die Forscher haben den Mechanismus für den Erfolg der lipidsenkenden Medikamente, die die arterielle Stenose nicht wesentlich zu reduzieren scheinen, noch nicht genau festgelegt. Studien an Zellen, ganzen Tieren und Menschen legen jedoch nahe, dass eine Lipidsenkung (wie aus der vorstehenden Diskussion zu erwarten) dazu beitragen könnte, die Entzündung zu begrenzen, wodurch die Plaquebildung minimiert und vorhandene Plaques weniger wahrscheinlich reißen.

Neuere Analysen der Statine (weit verbreitete verschriebene lipidkontrollierende Medikamente) stützen diese Annahme. Sie bestätigen, dass die Medikamente Entzündungen bei Patienten verringern können.Experimente an isolierten Zellen und Labortieren zeigen ebenfalls, dass die entzündungshemmenden Wirkungen der Arzneimittel möglicherweise nicht vollständig von der Änderung der Lipidkonzentrationen im Blut abhängen. Statine, die den LDL-Spiegel und die damit verbundenen schlechten Lipide senken, indem sie die Entsorgung im Körper erhöhen, begrenzen auch die Verfügbarkeit von Chemikalien, die es den Zellen ermöglichen, auf Entzündungsmediatoren zu reagieren.

Experimentelle Medikamente, die auf andere Risikofaktoren für Herzkrankheiten und Schlaganfälle abzielen, können ebenfalls nützliche entzündungshemmende Wirkungen haben. Mittel, die den HDL-Spiegel erhöhen oder die Wirkung von Angiotensin II begrenzen, kommen in den Sinn. Die Behandlung mit antioxidativen Vitaminen hat sich jedoch als enttäuschend erwiesen.

Egal wie gut ein Medikament ist, es hat keinen Wert, wenn es unbenutzt in Apothekenregalen steht. Ärzte benötigen bessere Methoden zur Erkennung gefährlicher Arteriosklerose bei einem großen Teil der Menschen, deren Lipidspiegel zu gut aussehen, um eine Behandlung zu rechtfertigen. Jüngste Erkenntnisse legen nahe, dass Blutuntersuchungen, bei denen Lipidtests mit der Überwachung einer Substanz namens C-reaktives Protein kombiniert werden, den Nachweis verbessern könnten.

Auf dem Weg zur Früherkennung

Das Vorhandensein von C-reaktivem Protein im Blut bedeutet, dass irgendwo im Körper eine Entzündung auftritt. Stark erhöhte Werte, selbst wenn LDL-Werte zu niedrig sind, um eine Behandlung nach den aktuellen Richtlinien zu veranlassen, weisen auf ein erhöhtes Risiko für Herzinfarkt oder Schlaganfall hin. Darüber hinaus reduzierte in mindestens einer Studie die Abgabe von Statinen an Personen mit unterdurchschnittlichen LDL-Konzentrationen, aber hohen C-reaktiven Proteinspiegeln die Häufigkeit von Herzinfarkten im Vergleich zur Rate bei einer passenden Gruppe von Patienten, die keine Behandlung erhielten. Solche Ergebnisse müssen in einer viel größeren Studie bestätigt werden, bevor Ärzte Patienten auf der Grundlage des kombinierten Tests sicher behandeln können, obwohl einige Ärzte bereits Tests auf Creactive Protein in ihre Praxis aufnehmen.

Nicht-invasive Methoden zur spezifischen Identifizierung gefährdeter Plaques können auch dazu beitragen, Personen zu identifizieren, denen starke Warnsignale für ein Risiko für Herzinfarkt oder Schlaganfall fehlen, die jedoch für eine Katastrophe bestimmt sind. Zu den Ideen gehören das Messen der Wärme von Blutgefäßen (da Wärme mit Entzündungen einhergehen sollte) und das Ändern vorhandener Bildgebungstechnologien wie MRT- oder CT-Scans, um deren Fähigkeit zu verbessern, Material innerhalb von Gefäßwänden sichtbar zu machen. Genetiker suchen unterdessen nach Genvarianten, die manche Menschen anfälliger für chronische Entzündungen und Atherosklerose und deren Komplikationen machen, so dass Personen, die am anfälligsten für diese Störungen sind, eine aggressivere Überwachung und Behandlung suchen können.

Während des größten Teils der Menschheitsgeschichte überwog die Fähigkeit der Entzündung, Infektionen abzuwehren, die Nachteile. Heute, da wir länger leben, weniger Sport treiben, zu viel essen und rauchen, leiden viele von uns an der dunklen Seite der Entzündung - einschließlich ihrer Fähigkeit, zu Arteriosklerose und anderen chronischen Erkrankungen beizutragen. Die Wissenschaftler verfolgen weiterhin ein tieferes Verständnis der Rolle von Entzündungen bei Arteriosklerose und entschlüsseln die teuflisch komplizierten Wechselwirkungen, die die Entzündungsprozesse in den Arterien entzünden und antreiben. Diese Erkenntnisse sollten es uns ermöglichen, weitere Fortschritte gegen eine Krankheit von wachsender weltweiter Bedeutung zu erzielen, die weitreichende Behinderungen verursacht und viel zu viele Menschenleben fordert.

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