Vom Wein Zu Neuen Drogen: Ein Neuartiger Weg, Um Schäden Durch Herzinfarkte Zu Reduzieren
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Video: Drittimpfung: Geschäfte mit Corona-Impfungen?! | Possoch klärt | BR24 2022, Dezember
Anonim

Wissenschaftler haben möglicherweise einen Weg gefunden, um die Zahl der Herzinfarkte zu senken und die Auswirkungen von Alzheimer und anderen Krankheiten abzuwehren.

Laut einer neuen wissenschaftlichen Studie kann ein alkoholhemmendes Enzym dazu beitragen, Herzinfarktschäden vorzubeugen. Forscher berichten, dass Aldehyddehydrogenase 2 (ALDH2), ein Enzym, das für die Verarbeitung von Alkohol im menschlichen Körper wichtig ist, schädliche Toxine beseitigt, die in Zellen produziert werden, wenn der Blutfluss im Herzen blockiert wird - und ein neues Medikament kann ihn einschalten.

Rotwein gilt seit langem als vorbeugende Maßnahme gegen Herzerkrankungen. Tatsächlich erholen sich Herzzellen, die im Labor Ethanol ausgesetzt waren, besser, wenn die Forscher vorübergehend den Fluss von sauerstoffhaltigem Blut zu ihnen stoppen. Die heute veröffentlichte Studie legt nahe, dass ALDH2 zu den positiven Wirkungen von Wein beitragen kann. Das Enzym, das aktiviert wird, wenn Zellen Alkohol entfernen, eliminiert auch toxische Nebenprodukte aus dem Abbau von Fetten in Zellen während eines Herzinfarkts, wodurch die Schädigung dieses lebenswichtigen Organs verringert wird.

Während eines Herzereignisses hört der Blutfluss zum Herzen auf. Freie Radikale (hochreaktive Moleküle, die während der Energieerzeugung freigesetzt werden) reichern sich in Zellen an, die unter Sauerstoffmangel leiden, kritische Fette und Proteine ​​schädigen und die Wahrscheinlichkeit eines vorzeitigen Zelltods erhöhen. Laut der Studie kann ALDH2 den Herzzellen helfen, diesen Ansturm zu überleben, indem einige der beschädigten Fette repariert werden. Obwohl nicht alle Herzschäden vermieden werden, "haben Sie jedes Mal, wenn Sie Zellen retten können, bessere Heilungschancen", sagt Studienmitautor Thomas Hurley, Biochemiker an der Indiana University School of Medicine in Indianapolis.

Die Forscher waren sich bewusst, dass Alkohol die Schutzwirkung von ALDH2 während eines Herzinfarkts auslöst, und suchten nach Arzneimittelalternativen, die das Enzym einschalten könnten. Es wurde festgestellt, dass die synthetische Verbindung aldA1 ALDH2 direkt bindet, seine Aktivität erhöht und den Herzschaden um 60 Prozent verringert, wenn sie fünf Minuten vor der Induktion einer Blutflussblockade direkt in die Herzen lebender gesunder Ratten injiziert wird. Obwohl diese Ergebnisse vielversprechend sind, wird die Anpassung dieser Therapie für die intravenöse oder orale Anwendung beim Menschen eine Herausforderung sein, warnt Michael Sack, Kardiologe am Nationalen Institut für Herz, Lunge und Blut in Bethesda, Md., Der nicht an der Studie teilgenommen hat.

Die Forscher bleiben jedoch optimistisch in Bezug auf das neu identifizierte Medikament und argumentieren, dass es Patienten in Ostasien helfen könnte, bei denen 40 Prozent der Bevölkerung aufgrund einer Genmutation nicht funktionierendes ALDH2 haben. Abgesehen von der zweifachen Steigerung der ALDH2-Aktivität in normalen Rattenherzen kann aldA1 tatsächlich die volle Funktion der mutierten Form des Enzyms wiederherstellen, stellt Hurley fest.

Für Bevölkerungsgruppen aus ostasiatischen Ländern, einschließlich China, Japan und Südkorea, könnte dies eine Verringerung des Herzschadens nach Herzinfarkt und eine Verstärkung der derzeitigen Therapien gegen Angina oder Brustschmerzen bedeuten. Gegenwärtig wird Nitroglycerin (das die Blutgefäße erweitert) zur Behandlung von Herzpatienten mit Brustschmerzen verwendet. Funktionelles ALDH2 ist jedoch erforderlich, um das Arzneimittel in seine aktive Form zu zerlegen. Wenn aldA1 gleichzeitig verabreicht wird, kann dies dazu führen, dass Patienten besser auf die Therapie ansprechen.

Aber aldA1 kann sogar positive Auswirkungen auf Angina-Patienten haben, die die normale Version des Enzyms tragen, aber gegen die Auswirkungen von Nitroglycerin immun geworden sind. Eine längere Anwendung von Nitro kann zu einer Arzneimitteltoleranz und einer Rückkehr von Brustschmerzen führen. Die Forscher fanden jedoch heraus, dass aldA1 die Toleranz bei Ratten umkehrte, wenn den Tieren vor einem induzierten Herzereignis Nitro verabreicht wurde. Es bleibt jedoch die Frage, ob diese Laborergebnisse beim Menschen repliziert werden können.

Die Studienleiterin Daria Mochly-Rosen, Pharmakologin an der Stanford University School of Medicine, glaubt, dass aldA1 weitreichende Anwendungen haben könnte, die über Herzpatienten hinausgehen. "Wenn wir uns Menschen mit der ALDH2-Mutation ansehen, können wir andere chronische Krankheiten identifizieren, die mit einer fehlenden Enzymfunktion verbunden sind", sagt sie.

Sie stellt fest, dass ALDH2, da es in allen Körperzellen aktiv ist, für die Beseitigung toxischer Nebenprodukte in anderen Organen während des gesamten Lebens von entscheidender Bedeutung sein kann. Die Anreicherung von Toxinen könnte durch aldA1 ausgeglichen werden, was dazu beiträgt, Alterskrankheiten vorzubeugen. Das Risiko für die Alzheimer-Krankheit kann beispielsweise verringert werden, wenn aldA1 dazu beitragen kann, diese schädlichen Moleküle zu beseitigen, die an der Förderung der Plaquebildung im Gehirn beteiligt sind. Mochly-Rosen glaubt auch, dass Leberschäden, die durch den Stress der kontinuierlichen Verarbeitung von Arzneimitteln entstehen, auch durch aldA1 verringert werden können.

Kritiker bemerken, dass diese potenziellen Vorteile ungetestet bleiben und eine lange Zeit der Arzneimittelentwicklung erfordern. Derzeit ist die Nutzung der Vorteile von aldA1 in seinem derzeitigen Zustand durch die Notwendigkeit begrenzt, dass Ärzte das Medikament unmittelbar vor einem Herzereignis verabreichen. Da Ärzte nicht in eine Kristallkugel schauen und Herzinfarkte nicht vorhersagen können, "sind die klinischen Auswirkungen dieser Arbeit wahrscheinlich minimal", bemerkt der Kardiologe Michael Cohen von der University of South Alabama in Mobile, der nicht an der Studie beteiligt war.

Selbst bei Operationen am offenen Herzen, bei denen aldA1 vermutlich dazu beitragen könnte, dass sich das Herz von einer vorübergehenden Unterbrechung des Blutflusses erholt, ist das Ausmaß der Herzschädigung mit den derzeitigen Technologien so gering, dass aldA1 möglicherweise keinen signifikanten biologischen Beitrag leistet, fügt er hinzu.

Die Organtransplantation könnte jedoch ein Bereich sein, in dem die derzeitige Form von aldA1 einen signifikanten Beitrag leisten könnte, behauptet Mochly-Rosen. Die Behandlung von Organen mit der Verbindung kann möglicherweise die Schädigung dieser Gewebe verringern, die durch toxische Nebenprodukte verursacht wird, die in sauerstoffarmen Zellen induziert werden. Vielleicht können die Organe dadurch länger lebensfähig bleiben oder einfach einen größeren Teil des gesunden Gewebes während der Operation erhalten.

"AldA1 bleibt ein vielversprechender Start, aber es ist nur der erste Schritt in einem langen Prozess, wenn es klinisch angewendet wird", sagt John Baker, Biochemiker am Medical College von Wisconsin in Milwaukee, der nicht an der Forschung teilgenommen hat. Mit fortgesetzten Studien können Wissenschaftler möglicherweise Arzneimittelmodifikationen entwickeln, die die vorteilhaften Wirkungen von aldA1 verstärken und es auch "menschenfreundlicher" machen.

In Zukunft sagt Hurley: "Wir möchten, dass aldA1 in einer akuteren Umgebung wirkt, beispielsweise während eines Herzinfarkts." Und das wäre eine gute Nachricht, wenn man bedenkt, dass Herzkrankheiten weltweit die Todesursache Nummer eins sind.

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