Krankheit Für Den Darwinismus
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Anonim

Mehr Kinder, weniger Krebs: Huntington kann Überlebensvorteile bringen.

In den letzten 35 Jahren haben Wissenschaftler einige merkwürdige Entdeckungen über die Huntington-Krankheit gemacht. Erstens ist es weniger wahrscheinlich, dass Personen mit einer neurologischen Störung an Krebs leiden als andere. Zweitens haben sie tendenziell mehr Kinder als durchschnittlich 1,24 Kinder pro Kind, das von nicht betroffenen Geschwistern geboren wurde. Obwohl noch niemand weiß, was hinter diesen scheinbar nicht zusammenhängenden Befunden steckt, hat eine Gruppe an der Tufts University vorgeschlagen, dass sie miteinander verbunden sind - und dass eines der Proteine, die an Huntington beteiligt sind, Patienten ironischerweise subtile gesundheitliche Vorteile bieten kann.

Huntington zerstört Neuronen im Neostriatum, einer Region des Gehirns, die mit motorischer Kontrolle und Kognition verbunden ist. Infolgedessen haben Patienten Schwierigkeiten, ihre Bewegungen zu kontrollieren, und leiden unter einer Reihe von kognitiven und emotionalen Problemen. Die Krankheit wird durch eine Mutation verursacht, die ein als Huntingtin bekanntes Gen wesentlich verlängert und die Anzahl der darin enthaltenen wiederholten Sequenzen erhöht. Die Länge des Gens variiert innerhalb der Allgemeinbevölkerung und wird nur dann problematisch, wenn es ein bestimmtes Ausmaß überschreitet. Die Länge des Gens beeinflusst auch die Schwere der Symptome.

Obwohl Wissenschaftler nicht genau wissen, warum die Mutation zum Absterben von Neuronen führt, legen Studien nahe, dass ein Protein namens p53 eine Rolle spielt. Das Protein hat viele verschiedene Funktionen: Es hilft zu regulieren, wann sich Zellen teilen und sterben und wann sich neue Blutgefäße bilden. Bei Huntington sind die p53-Spiegel im Blut höher als normal. Es wurde auch gezeigt, dass p53 an das Protein bindet, das aus dem mutierten Huntingtin-Gen erzeugt wurde. Darüber hinaus scheinen Tiere mit der Mutation die Krankheit nur dann zu entwickeln, wenn ihr Körper p53 produzieren kann. "Die Verbindung zwischen p53 und der Huntington-Krankheit ist sehr wichtig", sagt Akira Sawa, Direktor des Programms für Molekulare Psychiatrie an der Johns Hopkins University.

Angesichts der Vielfalt der Funktionen von p53 spekulierten Philip Starks, Biologe bei Tufts, und zwei seiner Studenten, Ben Eskenazi und Noah Wilson-Rich, kürzlich, dass ein Anstieg von p53 für den Zusammenhang der Krankheit mit einer verringerten Krebsinzidenz und einer erhöhten Familiengröße verantwortlich sein könnte. "Als Ben veröffentlichte Informationen über erhöhte p53- und relativ niedrige Krebswerte bei Huntington-positiven Personen ausfindig machte, war dies für uns ein kleiner Eureka-Moment", erklärt Starks. Da p53 die Zellteilung reguliert, hilft das Protein, Krebs abzuwehren. Es ist also nicht lächerlich zu glauben, dass höhere Spiegel das Krebsrisiko senken könnten, sagt Starks.

P53 scheint auch eine Rolle bei der Immunität zu spielen, was Starks und seine Schüler dazu veranlasst, sich zu fragen, ob Huntingtons Patienten im gebärfähigen Alter möglicherweise auch eine erhöhte Immunfunktion haben - eine Eigenschaft, die ihre erhöhte Familiengröße erklären könnte. "Wir erwarten, dass das Immunsystem positiv mit dem Fortpflanzungserfolg zusammenhängt", erklärt Kenneth Fedorka, Evolutionsbiologe an der University of Central Florida. Fedorka betont jedoch, dass die Beziehung zwischen Immunität und Fortpflanzungserfolg komplex ist; Weitere Untersuchungen wären erforderlich, um herauszufinden, ob p53-ausgelöste Immunveränderungen tatsächlich dazu führen würden, dass Patienten mehr Kinder bekommen. In jedem Fall könnte die Tatsache, dass Huntington-Patienten mehr Kinder haben, erklären, warum einige Studien darauf hinweisen, dass die Prävalenz der Krankheit langsam zunimmt. (Andere behaupten, dass Ärzte einfach bessere Diagnosen stellen.)

Starks und seine Schüler glauben, dass Huntington ein Beispiel für antagonistische Pleiotropie ist - eine Situation, in der ein Gen gegensätzliche Wirkungen auf einen Organismus hat. "Dieselben pathologischen Proteinaggregate, die Huntington-Betroffene später im Leben schwächen, können sie in ihrer Blütezeit tatsächlich stärker und [reproduktiver] erfolgreicher machen", sagt Eskenazi. Eine solche Mutation kann Generation für Generation überleben, vorausgesetzt, die schädlichen Auswirkungen treten erst nach gebärfähigen Jahren auf.

Das ist aber eine große Annahme. Viele Menschen erwerben Huntington vor oder während ihrer reproduktiven Jahre, sagt Jane Paulsen, Direktorin des Huntington-Krankheitszentrums an der Universität von Iowa. Obwohl das durchschnittliche Diagnosealter 39 Jahre beträgt, liegt es je nach Schweregrad der Mutation zwischen zwei und 82 Jahren. "Sie sprechen von einer so kleinen Teilstichprobe der Bevölkerung, dass ihre präsymptomatischen Jahre wirklich ihren reproduktiven Jahren entsprechen würden", sagt Paulsen.

Und selbst wenn sich die Krankheit erst später im Leben vollständig entwickelt, treten bei Menschen mit dem Gen viele Jahre vor der Diagnose häufig psychische Veränderungen wie Depressionen und kognitive Defizite auf, sagt David Rubinsztein, ein molekularer Neurogenetiker an der Universität von Cambridge. Diese Veränderungen können ihre Entscheidung oder ihre Fähigkeit, Kinder zu haben, beeinflussen. "Ich bin nicht ganz davon überzeugt, dass Patienten mit Huntington-Krankheit notwendigerweise fruchtbarer sind als solche, die dies nicht tun", sagt er.

Starks weist darauf hin, dass sein Modell, das am 13. November 2007 in Medical Hypotheses veröffentlicht wurde, tatsächlich spekulativ ist. Er hofft jedoch, dass seine Ideen, die ein erhöhtes p53 mit einem verringerten Krebsrisiko und einer erhöhten Familiengröße in Verbindung bringen, weitere Studien auslösen werden. Paulsen stimmt zu, dass selbst wenn das Modell falsch ist, es mit Sicherheit Interesse weckt und eine gute Sache ist. "Was macht Provokation mit der Wissenschaft?" Fragt Paulsen. Im Idealfall „macht es es besser. Dafür sind Hypothesen da."

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