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Paging Dr. Doolittle
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Anonim

Das "Sprach" -Gen FOXP2 erweist sich als kritisch für Tierstimmen.

"Nichts zeigt, dass Neandertaler keine Sprachkenntnisse hatten", sagt Johannes Krause vom Max-Planck-Institut für evolutionäre Anthropologie in Leipzig. In der Tat könnte die jüngste Entdeckung von Krause und seinen Kollegen, dass Neandertaler und Menschen dieselbe Version des Gens FOXP2 haben - das einzige Gen, das bisher mit der Sprache in Verbindung steht - als Beweis dafür angesehen werden.

Obwohl Studien an modernen Menschen darauf hindeuten, dass FOXP2 für die Sprache notwendig ist, glaubt niemand, dass es ausreichend ist. Das Gen ist „nur ein Teil eines komplizierten Puzzles“, sagt der Genetiker Simon Fisher von der Universität Oxford, der Teil des Teams ist, das es entdeckt hat. Daher ist die Neandertal-Sequenz interessant, liefert jedoch nur wenige Informationen über ihre sprachlichen Fähigkeiten. "Kein einziger genetischer Faktor kann uns sagen, ob eine ausgestorbene Art sprachfähig war oder nicht", sagt Fisher.

Trotz mehrjähriger intensiver Studien sind sich die Forscher immer noch nicht sicher, was FOXP2 tut oder wie es zur Entwicklung der Sprache beigetragen haben könnte. Studien über ausgestorbene Menschen haben noch nicht viel über diese Dinge herausgefunden, aber Studien über lebende Tiere geben erste Hinweise. Das Gen wurde in viele der raffiniertesten Geräusche im Tierreich verwickelt, was darauf hindeutet, dass diese Verhaltensweisen die Grundlage sind, auf der die menschliche Sprache aufgebaut ist.

Eine englische Familie namens "KE" enthüllte die Verbindung zwischen FOXP2 und Sprache. Viele Mitglieder dieser Familie haben ernsthafte Sprachschwierigkeiten. Sie haben Schwierigkeiten, ihre Gesichtsbewegungen zu kontrollieren, und haben Schwierigkeiten, andere zu lesen, zu schreiben, zu grammieren und zu verstehen.

Im Jahr 2001 stellten Fisher und seine Kollegen fest, dass das Gen, das die Ursache für die Probleme der Familie ist, FOXP2 ist, das sich auf Chromosom 7 befindet. Das Gen bildet ein Protein, das an DNA bindet und andere Gene ein- oder ausschaltet. Im vergangenen Monat veröffentlichte die Fisher-Gruppe eine Studie, in der die 100 Gene identifiziert wurden, deren Aktivität am stärksten von FOXP2 beeinflusst wird. Viele der Gene sind an der Entwicklung und Organisation des Nervensystems beteiligt.

Die meisten Sprachstörungen, von denen etwa 5 Prozent aller Kinder betroffen sind und eine starke erbliche Komponente haben, beinhalten jedoch keine Mutationen in FOXP2. Sie beinhalten häufiger Wechselwirkungen zwischen vielen Genen und Umweltfaktoren, sagt Barbara Lewis, die Kommunikationsstörungen an der Case Western Reserve University untersucht. "Es ist ein sehr wichtiges Gen, aber es ist nicht das einzige Sprachgen da draußen", sagt sie.

Die Idee, dass Änderungen in FOXP2 die Entwicklung der Sprache vorangetrieben haben könnten, wurde durch die Feststellung gefördert, dass sich die Schimpansen- und die menschliche Version des Proteins um zwei Aminosäuren unterscheiden. Diese Ungleichheit mag nicht nach viel klingen, aber FOXP2 ist eines der am wenigsten variablen Wirbeltierproteine. Es gibt nur einen Aminosäureunterschied zwischen der Maus- und der Schimpansenform, der vor 60 Millionen Jahren auseinander ging, verglichen mit dem Sechs-Millionen-Jahr-Datum für die Mensch-Schimpansen-Spaltung.

Andererseits haben neuere Erkenntnisse die Verbindung zwischen FOXP2 und Sprachentwicklung getrübt. Zum Beispiel wirken sich die Mutationen, die beim Menschen Sprachfehler verursachen, nicht auf die für uns einzigartigen Teile von FOXP2 aus. Und "einige der Veränderungen beim Menschen, die bisher als einzigartig galten, sind bei anderen Säugetieren zu beobachten", so Stephen Rossiter von Queen Mary, University of London. "Wenn wir mehr Arten betrachten, sehen wir mehr Unterschiede. Das Bild wird kompliziert. “

Im September enthüllten Rossiter und seine Kollegen, dass Fledermäuse, die Echolokalisierung verwenden, eine Ausnahme von der Regel der unveränderlichen Natur von FOXP2 darstellen: Das Gen ist innerhalb der Gruppe sehr unterschiedlich. "Es gibt doppelt so viele Veränderungen bei Fledermäusen wie bei allen anderen untersuchten Wirbeltieren", sagt er. Der Befund stützt die Idee, dass menschliches FOXP2 besonders wichtig für die physische Kontrolle der Sprache ist. Wie beim Sprechen, das mehr als 100 Muskeln beansprucht, erfordert das Erzeugen der für das Sonar erforderlichen Geräusche eine „äußerst komplexe Koordination von Gesicht und Mund“, sagt Rossiter.

Fledermäuse sind neben Menschen, einigen Singvögeln, Walen und Delfinen eines der wenigen Tiere, die Vokallernen zeigen. Das heißt, die Geräusche, die sie machen, sind nicht angeboren, sondern erfordern Übung und Nachahmung. Studien an Singvögeln unterstützen die Verbindung zwischen FOXP2 und Vokallernen, was darauf hindeutet, dass das Gen nicht nur die Bildung unseres Gehirns steuert, sondern auch Einfluss darauf hat, wie wir es verwenden. Das Gen verändert seine Aktivität im Gehirn erwachsener Vögel, wenn sie ihre Lieder lernen und üben, hat die Neurowissenschaftlerin Stephanie White von der University of California in Los Angeles herausgefunden. „Vögel haben möglicherweise die gleichen Schaltkreise, die die Grundlage für die menschliche Sprache bildeten“, erklärt White. Die Beweise deuten darauf hin, dass FOXP2 ein Schalter ist, sagt sie, dass verschiedene Arten in ihrer neuronalen Maschinerie unterschiedliche Verwendungszwecke haben.

Die Geschichte des Gens deutet darauf hin, wie die Evolution alte Materialien für neue Zwecke nutzt, betont der Psychologe Gary Marcus von der New York University. "Es ist ein sehr guter Einstieg in die Sprache und wie sie sich auf die Voranpassungen für die Sprache bezieht, die wir von unseren Vorfahren geerbt haben."

Den FOXP2 Trab machen

Johannes Krause war überrascht, als sich herausstellte, dass Neandertaler dieselbe Version von FOXP2 wie Menschen haben. Seine früheren Studien zur genetischen Variation in modernen Populationen hatten gezeigt, dass die menschliche Form des Gens in den letzten 200.000 bis 150.000 Jahren nach der Divergenz von Neandertalern und modernen menschlichen Abstammungslinien entstanden ist. Es zeigt, sagt er, dass unser Verständnis, wie die aktuelle Genetik unsere evolutionäre Vergangenheit widerspiegelt, möglicherweise überarbeitet werden muss.

Krause glaubt jedoch immer noch, dass FOXP2 in jüngster Zeit unter Selektionsdruck in der menschlichen Linie stand. Es könnte sich geändert haben, kurz bevor sich Neandertaler und Menschen trennten, spekuliert er, oder es könnte dazu beigetragen haben, unseren gemeinsamen Vorfahren intelligenter zu machen. "Im Fossilienbestand vor 500.000 Jahren hat die Gehirngröße enorm zugenommen", stellt Krause fest. "Es ist schwer zu sagen, ob es etwas mit FOXP2 zu tun hat, aber es war etwas los."

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