Eine Versehentliche Entdeckung Kann Zur Bildung Menschlicher Augen In Einem Labor Führen
Eine Versehentliche Entdeckung Kann Zur Bildung Menschlicher Augen In Einem Labor Führen

Video: Eine Versehentliche Entdeckung Kann Zur Bildung Menschlicher Augen In Einem Labor Führen

Video: Das Auge - Aufbau und Anatomie 2022, Dezember
Anonim

Studieren Sie Finger ein Enzym, das den Weg zur Bildung von Augengewebe springt.

Ein Team von Wissenschaftlern an der Universität von Warwick in England, das die Entwicklung der Motilität bei Fröschen untersuchte, fand heraus, dass ein bestimmtes Ektoenzym (ein Zelloberflächenprotein), das in einen Kaulquappenembryo injiziert wurde, die Entwicklung von Geweben auslöste, die schließlich Augen bilden.

Weitere Experimente führten die Forscher zu dem Schluss, dass das Oberflächenprotein tatsächlich ein früher Akteur in der Zellkaskade ist, die zur Augenbildung führt. Forscher sagen, dass der Befund in Zukunft genutzt werden könnte, um ein "Auge in einer Schale" zu machen, ein Werkzeug, das von unschätzbarem Wert wäre, um Stammzellen dazu zu bringen, sich zu Augengewebe zu entwickeln.

"Unsere Studie liefert eine klare Entdeckung von vorgelagerten Signalen, die einen bisher bekannten Weg steuern, der die Augenentwicklung steuert, und ist daher der Manipulation der Augenentwicklung einen Schritt näher gekommen", erklärt Elizabeth A. Jones, Professorin am Institut für Biowissenschaften der Universität und Co-Co Autor der in Nature veröffentlichten Studie.

Ektonukleosidtriphosphatdiphosphohydrolase 2 (E-NTPDase2) ist ein Ektoenzym, von dem bekannt ist, dass es zusammen mit den Familienmitgliedern E-NTPDase1 und E-NTPDase3 die chemische Verbindung ATP (Adenosintriphosphat) zum Senden von Nachrichten zu ADP (Adenosindiphosphat) abbaut zu Zellen, um die Flotte von Proteinen zu verändern, die sie produzieren. In erster Linie fungiert ATP als Energiewährung von Zellen, aber bei einigen Sorten wird eine winzige Menge in den Raum zwischen den Zellen sekretiert, wo es sich an einen Nachbarn bindet, um bestimmte Reaktionen und Modulationen hervorzurufen. Sowohl ATP als auch ADP, bekannt als Purine, können Signale an Zellen übertragen, die ihre Entwicklungsaktivität ändern. Das Forscherteam stellte fest, dass bei einer Erhöhung des E-NTPDase2-Spiegels in Kaulquappenembryonen, die nur aus acht Zellen bestehen, nicht nur an den Köpfen der Amphibien, sondern auch in Geweben anderer Teile des Auges Teile des Auges gebildet werden können Körper, einschließlich ihrer Schwänze. Winzige ATP-Impulse werden hauptsächlich von Zellen im Kopf, in denen sich die Augen entwickeln sollen, in extrazelluläre Bereiche freigesetzt. Jones stellt fest, dass in zeitlich unterschiedlichen Momenten andere Zellen im Körper kleine ATP-Pakete ausstoßen können, die in Gegenwart von E-NTPDase2 zur Bildung von Augengewebe führen können.

In vielen Analyserunden, sowohl durch Verstärkung und Verringerung der Konzentrationen bestimmter Chemikalien als auch durch Ausschalten der Funktion bestimmter Gene, die für Proteine ​​kodieren, die die Augenentwicklung regulieren (sogenannte Augenfeldtranskriptionsfaktoren), stellten die Wissenschaftler fest, dass E-NTPDase2 (obwohl nicht E-NTPDase 1 oder 3) war das einzige Ectoenzym, das die Augenentwicklung vorantreiben konnte. Ferner stellten sie fest, dass es früh auf dem Weg wirken muss, der zur Bildung des Auges führt. Nachdem es ATP in ADP umgewandelt hat, sammelt sich dessen Spiegel außerhalb der Zelle an und das Purin kann an einen Purinrezeptor namens P2Y1 binden.

"Es ist die Aktivierung dieses Rezeptors, die entweder direkt oder indirekt die Expression der Transkriptionsfaktoren für das Augenfeld aktiviert", sagt Jones. "Wir kennen die Mechanismen zwischen dem Übergang vom Rezeptor und dem Einschalten der Gene nicht genau, und dies ist ein Bereich für zukünftige Untersuchungen."

Jones und ihre Kollegen glauben, dass der größte Teil des Augenentwicklungsweges zwischen Fröschen und Menschen erhalten bleibt. Es ist bekannt, dass eine Schädigung des menschlichen Chromosoms 9 (der 24 Paare der Zelle), in dem sich das für E-NTPDase2 kodierende Gen befindet, Augen- und Gehirndefekte verursacht, wie z. B. Mikrophthalmie-buchstäblich kleine Augen. Dies bedeutet, dass Forscher in der Lage sein könnten, ein "Auge in einer Schüssel" zu kreieren.

"Diese Arbeit kann interessante Auswirkungen auf das Stammzellfeld haben", sagt Richard Lang, Professor für Entwicklungsbiologie an der Cincinnati Children's Hospital Research Foundation. "Die Aktivität der Purinsignalisierung bei der Induktion von Augenfeldvorläufern", sagt er, "könnte ein sehr nützliches Werkzeug für die Erzeugung von Vorläuferzellen in Kulturschalen für eine Vielzahl von Augenzelltypen sein."

Beliebt nach Thema