Essen Sie (weniger), Um Zu Leben (länger)
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Anonim

Neue Studie zeigt, warum die Einschränkung von Kalorien zu einer Langlebigkeit führen kann.

Jetzt beginnt eine neue Studie, das Rätsel und den Mechanismus zu lösen, durch den die Reduzierung der Nahrungsaufnahme die Zellen vor Alterung und altersbedingten Krankheiten schützt.

Forscher berichten in der Zeitschrift Cell, dass das Phänomen wahrscheinlich mit zwei Enzymen - SIRT3 und SIRT4 - in Mitochondrien zusammenhängt (dem Kraftwerk der Zelle, das unter anderem Nährstoffe in Energie umwandelt). Sie fanden heraus, dass eine Kaskade von Reaktionen, die durch eine geringere Kalorienaufnahme ausgelöst werden, die Spiegel dieser Enzyme erhöht, was zu einer Erhöhung der Stärke und Effizienz der Zellbatterien führt. Durch die Belebung der Mitochondrien verlängern SIRT3 und SIRT4 die Lebensdauer der Zellen, indem sie verhindern, dass markierende Mitochondrien winzige Löcher (oder Poren) in ihren Membranen entwickeln, durch die Proteine, die Apoptose oder Zelltod auslösen, in den Rest der Zelle eindringen können.

"Wir haben nicht erwartet, dass der wichtigste Teil dieses Weges in den Mitochondrien liegt", sagt David Sinclair, Assistenzprofessor für Pathologie an der Harvard Medical School und Mitautor der Studie. "Wir glauben, dass wir möglicherweise Regulatoren des Alterns gefunden haben."

Im Jahr 2003 veröffentlichte Sinclairs Labor in Nature einen Artikel, in dem die Entdeckung eines Gens beschrieben wurde, das sich in der Hefezelle als Reaktion auf eine Kalorieneinschränkung einschaltete und das Sinclair als "Hauptregulator des Alterns" bezeichnet. Seitdem sucht sein Team nach einem analogen Gen, das in der Säugetierzelle eine ähnliche Rolle spielt.

Die Forscher stellten aus Kulturen menschlicher embryonaler Nierenzellen fest, dass eine geringere Kalorienaufnahme ein Signal sendet, das ein Gen in Zellen aktiviert, das für das Enzym NAMPT (Nicotinamidphosphoribosyltransferase) kodiert. Der zwei- bis vierfache Anstieg von NAMPT löst wiederum die Produktion eines Moleküls namens NAD (Nicotinamidadenindinukleotid) aus, das eine Schlüsselrolle im Zellstoffwechsel und in der Signalübertragung spielt.

Der Anstieg der NAD-Spiegel aktiviert die SIRT3- und SIRT4-Gene und erhöht die Spiegel ihrer entsprechenden SIRT3- und SIRT4-Enzyme, die dann das Innere der Mitochondrien überfluten. Sinclair sagt, er sei sich nicht sicher, wie SIRT3 und SIRT4 die Energieabgabe der Mitochondrien steigern, aber dass Ereignisse, die zum Zelltod führen, zumindest verzögert werden, wenn große Mengen der Enzyme vorhanden sind.

SIRT3 und SIRT4 gehören zu einer Familie namens Sirtuins. (SIRT1, das zur Verlängerung der Zelllebensdauer beiträgt, indem es die Anzahl der Reparaturproteine ​​moduliert, die DNA-Schäden sowohl innerhalb als auch außerhalb des Zellkerns beheben, ist ebenfalls Mitglied.) SIRT steht für Sir-2-Homolog - ein gut untersuchtes Protein, von dem bekannt ist, dass es sich verlängert Langlebigkeit der Hefezellen. Laut Sinclair sind alle SIRT-Gene von Säugetieren (und ihre Proteine) mögliche Wirkstofftargets für Therapien, die darauf abzielen, das Leben zu verlängern und altersbedingte Krankheiten wie Alzheimer, Krebs und Stoffwechselstörungen wie Diabetes abzuwehren.

"Ich denke, SIRT3 ist vom Standpunkt der Arzneimittelentwicklung aus das nächst interessanteste Sirtuin", sagt Sinclair. "Es schützt die Zellen, aber es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass es auch die Vorteile von Bewegung vermitteln kann."

Sinclairs Labor arbeitet derzeit an der Entwicklung einer möglichen "Supermaus" mit erhöhten NAMPT-Spiegeln, um festzustellen, ob diese länger lebt und krankheitsresistenter als normale Mäuse ist.

Matt Kaeberlein, Pathologe an der Universität von Washington in Seattle, sagt, dass Sinclairs Team eine interessante Hypothese hat, die die Mitochondrien mit der Langlebigkeit verbindet, aber dass sie im Zusammenhang mit diätetischen Einschränkungen direkter getestet werden muss. "Wenn die NAMPT-überexprimierenden Mäuse langlebig und krankheitsresistent sind, wird dies diese Idee stärker unterstützen."

Sinclair seinerseits ist gespannt auf die Ergebnisse seiner Experimente mit der Supermaus. "Je nachdem, wie sich diese Maus entwickelt", sagt er, "können wir NAMPT auch auf die Liste der Wirkstofftargets setzen."

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