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Warum Dauert Es So Lange, Bis Sich Unsere Vision An Ein Abgedunkeltes Theater Gewöhnt Hat, Nachdem Wir Von Hellem Sonnenlicht Hereingekommen Sind?
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Anonim

Rafael Caruso, ein Ermittler in der Abteilung für ophthalmologische Genetik und visuelle Funktionen des National Eye Institute in Bethesda, Md., Führt uns zu einer Antwort..

Wenn wir an einem strahlend sonnigen Tag von draußen in einen sehr schwach beleuchteten Raum gehen, können wir unsere Umgebung zunächst kaum sehen. Mit der Zeit können wir jedoch allmählich den Rauminhalt erkennen. Dieses Phänomen ist als "Dunkeladaption" bekannt und es dauert typischerweise zwischen 20 und 30 Minuten, um sein Maximum zu erreichen, abhängig von der Intensität der Belichtung in der vorherigen Umgebung.

Die menschliche Netzhaut kann ihre Lichterkennungsfunktion in einem erstaunlichen Bereich von Lichtintensitäten ausführen, von hellem Sonnenlicht bis zu schwachem Sternenlicht, indem sie sich auf zwei Arten von lichtempfindlichen Zellen oder Fotorezeptoren stützt. Die ersten, die Zapfen, wurden für die Tagessicht entwickelt und können auch bei extrem hohen Beleuchtungsstärken auf Helligkeitsänderungen reagieren. (Zapfen können jedoch bei schwacher Beleuchtung nicht zuverlässig auf Licht reagieren.)

Photorezeptoren für Nachtsicht werden als Stäbchen bezeichnet. Stäbe können selbst bei extrem niedrigen Beleuchtungsstärken als Lichtdetektoren fungieren, sind jedoch bei hellem Licht unwirksam - es ist bekannt, dass sie "sättigen". Bemerkenswerterweise können Stäbe zuverlässig auf ein einzelnes Photon mit sichtbarem Licht reagieren, sodass sie an der physikalischen Grenze der Lichtdetektion arbeiten.

Sowohl Zapfen als auch Stäbchen nehmen an der Dunkeladaption teil und erhöhen langsam ihre Lichtempfindlichkeit in einer dunklen Umgebung. Zapfen passen sich schneller an, sodass die ersten Minuten der Anpassung das durch Zapfen vermittelte Sehen widerspiegeln. Stäbe arbeiten langsamer, aber da sie bei viel geringerer Beleuchtungsstärke arbeiten können, übernehmen sie nach der anfänglichen kegelvermittelten Anpassungsperiode. Dies ist tatsächlich ein allgemeines Merkmal vieler sensorischer Systeme: Wenn eine Empfindung auf der Stimulation von mehr als einem Typ von Rezeptorzellen beruht, ist der empfindlichste Rezeptortyp zu einem bestimmten Zeitpunkt derjenige, der die Empfindung vermittelt.

Was passiert also in den Zapfen und Stäben während der Dunkeladaption? Um diese Frage zu beantworten, müssen wir zunächst den Mechanismus betrachten, der der Kegel- und Stabfunktion zugrunde liegt. Das einzige lichtvermittelte Ereignis beim Sehen ist die Wechselwirkung von Photonen mit sichtbarem Licht mit Proteinmolekülen in den Photorezeptoren, die als Kegel- oder Stab-Opsine bekannt sind und auch als "visuelle Pigmente" bekannt sind. Menschliche Zapfen haben eine von drei Arten von Opsin mit jeweils leicht unterschiedlicher Empfindlichkeit gegenüber dem für das Farbsehen relevanten Lichtspektrum. Stäbchen hingegen haben eine einzige Form von Opsin, Rhodopsin genannt. Bei Wirbeltieren enthalten alle Photorezeptor-Opsine ein Molekül, das als Retinal oder Retinaldehyd bezeichnet wird. (Die ultimative Quelle für Netzhaut ist Vitamin A aus der Nahrung. Dies ist der Grund, warum ein frühes Anzeichen für einen Vitamin-A-Mangel die Nachtblindheit ist.)

Die Absorption eines Photons durch ein Molekül der Netzhaut induziert eine Änderung der molekularen Konfiguration seiner Kohlenwasserstoffkette - ein Prozess, der als Photoisomerisierung bekannt ist. Nach der Photoisomerisierung wird Opsin chemisch aktiv und kann eine Reihe von biochemischen Ereignissen in den Zapfen und Stäbchen auslösen, die letztendlich zu einer Änderung der Anzahl der vom Photorezeptor freigesetzten Glutamatmoleküle führen. Glutamat, eine Aminosäure und ein Neurotransmitter, fungiert als Botenstoff, der anderen Netzhautzellen Informationen über die Lichtstimulation von Photorezeptoren übermittelt. Nach seiner Aktivierung durch Licht setzt ein Opsinmolekül sein transformiertes Netzhautmolekül frei. Freies Opsin - ein Opsin, das sein Netzhautmolekül freigesetzt hat - ist wahrscheinlich das Molekül, das für die verringerte Lichtempfindlichkeit der Netzhaut verantwortlich ist.

Eine dunkle Anpassung ist erforderlich, um diese Empfindlichkeit wiederherzustellen. Dies wird durch die Wiederherstellung der ursprünglichen biochemischen Konfiguration der visuellen Pigmente erreicht. Dies beinhaltet eine Rekombination von freiem Opsin mit einer nicht transformierten Netzhaut, was zu einer Regeneration von Zapfen-Opsinen und Rhodopsin führt. Die Abgaberate der Netzhaut an die Photorezeptoren ist der wahrscheinliche Grund für die relativ langsame Geschwindigkeit der Dunkeladaption. Da sich dieser Prozess entwickelt hat, um sich an die langsamen Änderungen der Beleuchtung anzupassen, die während des Übergangs von Tag zu Nacht auftreten, ist die Änderungsrate der Empfindlichkeit völlig ausreichend, um Änderungen der natürlichen Beleuchtung auszugleichen.

Viele Krankheiten, die den komplexen molekularen Mechanismus der Dunkeladaption stören, führen zu Nachtblindheit. Zusätzlich zum Vitamin-A-Mangel, der die häufigste Ursache für Nachtblindheit in der nichtindustrialisierten Welt ist, können vererbte Augenkrankheiten diesen Zustand verursachen. Viele dieser Krankheiten, wie Retinitis pigmentosa, werden durch Mutationen in den Genen verursacht, die für die vielen Proteine ​​kodieren, die die elegante molekulare Maschinerie steuern, die an der Lichtdetektion beteiligt ist.

Zur weiteren Lektüre:

Phototransduktion, Dunkeladaptation und Rhodopsinregeneration. T. D. Lamb und E. N. Pugh, Jr., in Investigative Ophthalmology & Visual Science. 47, Seiten 5138–5152; 2006.

Die ersten Schritte beim Sehen. Kapitel 4, 6, 7 und 8. R. W. Rodieck. Sinauer Associates, 1998.

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