Vergiss Es: Alte Theorie über Amnesie Kann Falsch Sein
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Video: Gedächtnisverlust - wie kann so etwas passieren? | Galileo | ProSieben 2022, Dezember
Anonim

Neue Studie wirkt dem neurobiologischen Dogma entgegen, wonach die Hemmung der Neubildung von Proteinen im Gehirn zu Gedächtnisverlust führt.

Eine neue Studie in Proceedings der National Academy of Sciences USA könnte diesen lang gehegten Gedanken auf den Kopf stellen und den Weg für neue Therapien für Alzheimer und andere Krankheiten ebnen, die Demenz und Gedächtnisverlust verursachen. Bei der Untersuchung der biochemischen Wirkung, die durch den Proteinsynthesehemmer Anisomycin in der Amygdala (die an der Bildung emotionaler Erinnerungen beteiligt ist) ausgelöst wird, stellten Neurowissenschaftler an der Universität von Illinois in Urbana-Champaign ein merkwürdiges Vorkommen in der Mittelhirnregion fest. Die Spiegel von drei Neurotransmittern - Noradrenalin, Dopamin und Serotonin - stiegen um 1 000 bis 17 000 Prozent höher als ihre normalen Spiegel, bevor sie acht bis 48 Stunden lang deutlich unter dem Normalwert abnahmen.

"Wir wissen, dass Anisomycin die große Freisetzung von Neurotransmittern verursacht", sagt der leitende Studienautor Paul Gold, Professor in der Abteilung für Gehirn und Kognition der Universität. "Diese Neurotransmitter selbst regulieren die Gedächtnisbildung und das ist die Grundlage des jeweiligen Phänomens."

Gold und seine Kollegen begannen ihre Forschung an Laborratten, die glaubten, dass die Fluktuation der Neurotransmitter die Gedächtnisbildung modulierte. Um ihre Hypothese zu testen, stellten sie die Tiere in einen Käfig mit einem gut beleuchteten und einem abgedunkelten Abteil. Während der Trainingsphase des Experiments bekam jedes Mal, wenn sich eine Ratte in die dunkle Seite wagte, ein Schock auf die Füße. Achtundvierzig Stunden später wurde ihr Gedächtnis durch ihr Zögern beurteilt, dieses Abteil zu betreten.

Das Team injizierte dann Anisomycin und Propranolol, ein Medikament, das Noradrenalinrezeptoren im Gehirn blockiert, in die Amygdalae von Ratten. "Wir haben [im Wesentlichen] die biologischen Folgen der Freisetzung von Noradrenalin blockiert", sagt Gold und bemerkt, dass dies den Gedächtnisverlust der Ratten minimiert, was sich in ihrer Zurückhaltung beim Eintritt in die schockauslösende Dunkelkammer zeigt. Die durch Anisomycin verursachte Amnesie war auch weniger ausgeprägt, wenn sie den Ratten Clenbuterol injizierten, ein Medikament, das die Freisetzung von Noradrenalin verursacht, wenn ihre Neurotransmitterspiegel niedrig waren. Wenn schließlich vor dem Training anstelle von Anisomycin eine hohe Dosis Noradrenalin anstelle von Anisomycin verabreicht wurde, verursachten die überschüssigen Neurotransmitterspiegel Amnesie (genau wie der Proteinsynthesehemmer).

"Zusammen", heißt es in der Studie, "deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass Intra-Amygdala-Injektionen von Anisomycin die Gedächtnisbildung stören, indem sie außergewöhnliche Veränderungen in den Freisetzungsprofilen von [Noradrenalin, Dopamin und Serotonin] hervorrufen." Gold fügt hinzu, dass Follow-up-Studien dazu beitragen werden, festzustellen, ob alle Proteinsynthesehemmer die gleiche Wirkung auf Neurotransmitter haben und ob diese Ergebnisse auch für andere Hirnregionen gelten.

Yadin Dudai, Neurobiologe am Weizmann Institute of Science in Rehovot, Israel, stellt fest, dass die Proteinsynthese seit den 1960er Jahren bekanntermaßen die Neurotransmitterspiegel moduliert. Er fügt hinzu, dass der Zusammenhang zwischen neuartiger Proteinproduktion und Gedächtnisbildung in mehreren neuronalen Schaltkreisen in Organismen von Mollusken bis zu Säugetieren beobachtet wurde. "Ich bin nicht sicher, ob die Ergebnisse dieses interessanten Papiers tatsächlich ein Dogma herabsetzen", sagt Dudai. "Ich unterstütze jedoch jeden Versuch, die Rolle der makromolekularen Synthese, die unmittelbar nach der Kodierung des Gedächtnisses beobachtet wird, zu überprüfen."

Laut Gold könnte es Auswirkungen auf Forscher geben, die nach Medikamenten suchen, um den Auswirkungen von Demenz, die bei Krankheiten wie Alzheimer auftreten, entgegenzuwirken, wenn die auf Neurotransmitter-Fluktuation basierende Sichtweise das Dogma herabsetzt. Die Forscher werden neue Ziele haben - Neurotransmitter statt Proteine ​​-, auf die sie ihre Therapien abstimmen können.

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